Une personne qui a du sang ‘épais’ risque d’avoir une occlusion des vaisseaux (thrombose) et en conséquence une embolie pulmonaire, un infarctus du myocarde ou une attaque cérébrale. Aux patients concernés est administré l’agent anticoagulant héparine. Chez certains patients, l’héparine a cependant un effet contre-productif: les plaquettes, qui favorisent la coagulation sanguine, s’agglutinent et le patient risque paradoxalement plus que jamais d’avoir une thrombose.

Cette maladie est appelée par les spécialistes thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH) ou déficit en plaquettes provoqué par l’héparine. La TIH est causée par la formation d’anticorps, c’est-à-dire une sorte de réaction ‘allergique’ dans le sang. Pour le spécialiste du sang (hématologue), la diminution du nombre de plaquettes chez le patient traité avec de l’héparine est un grand défi parce que dans ce cas il ignore si la cause est une TIH ou une autre. Cette distinction est très importante, car moins de 10% de ces patients sont effectivement atteints d’une TIH. Mais ce sont exactement eux chez qui le médecin doit changer le traitement pour une anticoagulation plus puissante qui mettrait les autres patients inutilement en danger.

Des chercheurs de la Clinique universitaire d’hématologie et du laboratoire central d’hématologie de l’Inselspital pourvoient maintenant d’une précision diagnostique augmentée en cas de suspicion de TIH. Dans la revue spécialisée Haematologica, ils décrivent comment la TIH peut être détectée en peu de temps à l’aide d’une observation clinique en combinaison avec le résultat quantitatif d’un test anticorps anti-facteur plaquettaire 4-héparine et comment elle peut être traitée de façon ciblée. A cette fin, le professeur Lorenzo Alberio et son équipe ont dépouillé les données, collectées pendant 15 ans, de 1291 patients. L’étude bernoise est pour cela l’une des plus largement appuyées empiriquement. Elle démontre comment on peut parvenir à une décision diagnostique sur mesure pour chaque patient seul.